Заболевание опорно-двигательного аппарата, обусловленное нарушением развития в результате недостатка компонентов корма, можно заподозрить на основании данных о кормлении и клинического осмотра. Наиболее практичным и недорогим методом диагностики является рентгенография трубчатых костей и осевого скелета. Хотя было показано, что в стандартных условиях для развития вторичного пищевого гиперпаратиреоидизма до стадии видимых рентгенологически изменений необходима потеря не менее 30% минеральных компонентов, можно отметить такие признаки, как аномальное положение костей в результате переломов по типу «зеленой ветки» и компрессионных переломов, а также искривление костей под действием силы мышц. Кроме того, зона роста имеет нормальную ширину, а область метафиза даёт более интенсивную рентгенологическую тень, чем остальные участки кости.
Диагноз рахита можно поставить по характерным изменениям локтевой и лучевой костей, выявляемым рентгенологически. К типичным изменениям относят истончение компакты, увеличение диаметра костномозговой полости, искривление длинных трубчатых костей и расширение зон роста.
Для подтверждения диагноза можно определить концентрацию продуктов обмена витамина D и паратгормона. При рахите концентрации витамина D, 25-ОН витамина D очень низки, тогда как концентрация 1,25-ОН витамина D находится в пределах от низкой до нормальной. Напротив, при ВКГП возможны повышенная концентрация паратгормона и 1,25-ОН витамина D и низкая концентрация 25-ОН витамина D. Биохимический анализ сыворотки также может выявить некоторые аномалии, характерные для этих заболеваний. На концентрацию фосфатов в сыворотке сильно влияет их поступление с кормом, и следовательно, этот фактор необходимо учитывать при интерпретации результатов. Активность щелочной фосфатазы, в большом количестве содержащейся в остеобластах и клетках печени, может сильно увеличиваться при повышенной активности костных клеток. Даже при низком содержании кальция в корме его концентрация в сыворотке поддерживается на постоянном уровне. Однако при гиповитаминозе D концентрация кальция в сыворотке варьирует от низкой до нормальной, а концентрация фосфора опускается ниже значения нормы при одновременном повышении его содержания в моче. Последнее можно объяснить гиперпаратиреоидизмом, индуцированным гипокальциемией, при которой снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах.
Основным фактором риска при этом заболевании, по всей вероятности, является рацион. Рахит, или гиповитаминоз D, который редко встречается у маленьких щенков, может развиться в результате начала кормления постным мясом сразу после отъема. Кормление натуральной пищей, особенно мясом и сердцем, приводит к недостатку кальция и фосфора и развитию ВКГП. Кроме того, это заболевание может спровоцировать ситуацию, когда корм, который содержит все необходимые компоненты, будет дефицитен по кальцию и, следовательно, не способен обеспечить оптимальную минерализацию скелета. Подобные симптомы могут быть обусловлены низкой биодоступностью кальция вследствие формирования комплексов со щавелевой кислотой или оксалатами, высоким содержанием фосфора или неадекватным поступлением витамина D с кормом.
К другим факторам риска можно отнести породу и размер собаки. В условиях эксперимента патологические переломы происходят и у собак мелких пород, но лишь при очень низком содержании кальция в рационе, в то время как у немецких догов переломы наблюдаются уже при ограничении кальция до 50% от рекомендуемой нормы. Ученые описали тяжелый гиперпаратиреоидизм у взрослых биглей — их рацион содержал 1,2 мг кальция на кг, тогда как у взрослых голден ретриверов, которым давали корм с 1 г кальция на кг, и взрослых беспородных собак, получавших корм с 1,3 г/кг кальция, не отмечалось клинических признаков остеопороза.
После поступления витамина D с кормом он гидрокстируется в печени с образованием 25-OH-D3, а затем в 1,25(ОН)2-D3 или 24,25(OH)2-D3, в различных органах, главным образом почках. Второе гидроксилирование катализируется 1а-гидроксилазой и 24-гидроксилазой соответственно, активность которых стимулируется или подавляется различными гормонами: паратгормонам, гормоном роста, инсулиноподобным факторам роста и такими минеральными веществами, как кальций и фосфор. Кроме специфического действия на кишечник и почки 1,25(ОН)2-D3, вместе с 24,25(OH)2-D3 воздействуют, на хрящевые и костные клетки.
При длительном кормлении рационом с низким содержанием кальция доля всасываемого кальция может достигать 95%. Такая эффективность всасывания достигается повышенным образованием наиболее активной формы витамина D. Она образуется в почках под действием паратгормона.
Низкое поступление кальция с кормом стимулирует синтез и секрецию паратгормона. Как повышенная концентрация витамина D3, так и гиперпаратиреоидизм увеличивают число и активность остеокластов, резорбирующих кость. Эти изменения происходят в участках, где активность остеокластов присутствует в норме в молодой растущей кости, то есть в костномозговой полости трубчатых костей и на периферии губчатых костей.
Последствия избытка витамина Д в рационе щенков
В нормальных условиях при поступлении 500-1000 Ед/кг корма витамина D3 концентрация 24,25(OH)2 витамина D3 в плазме в 10 раз выше у мелких собак, чем у крупных собак того же возраста. Это обусловлено большим содержанием гормона роста и инсулиноподобного фактора роста в организме крупных собак, Концентрация 1,25(ОН)2 витамина D3 в плазме у крупных собак выше, чем у мелких при выращивании на одном и том же корме, в основном за счет более низкой активности 24-гидроксилазы у крупных собак.
Однако при поступлении большого количества витамина D3 с кормом повышается его гидроксилирование в печени с образованием 23-формы. Высокая концентрация этой формы в плазме повышает активность 24-гидроксилазы и 1-альфа-гидроксилазы.
Как следствие, начинает синтезироваться больше 1,25(ОН)2-D3, который будет немедленно гидроксилироваться с образованием 24,25(OH)2 тригидроксильной формы витамина D3 и других продуктов окисления, что приведет к повышению концентрации 1,25(ОН)2-формы и снижению 24,25(OH)2-формы витамина D3. Это не изменяет скорости всасывания кальция или фосфора, но вызывает тяжелое нарушение созревания хряща, известное как остеохондроз. Возможно, это является результатом нарушения равновесия между 24,25(OH)2-формой витамина D3 и доступной формой 1,25(ОН)2 в зонах роста.
Таким образом, следует избегать длительного избытка витамина D в рационе, потому что это оказывает неблагоприятное действие на развитие хряща у молодых собак. Некоторые корма для собак содержат много витамина D вследствие его высокой концентрации в ингредиентах и дополнительной добавки стандартной дозы.
Интоксикация витамином D из-за избытка холекальциферола в корме сопровождается увеличением концентрации кальция в сыворотке вследствие реабсорбции и повышения активности остеокластов.
Повышение концентрации кальция в крови приводит к понижению концентрации паратгормона. Это увеличивает пороговое значение для фосфора в сочетании с фосфатами, освободившимися в результате остеоклазии. Повышенная концентрация фосфора в плазме наблюдается также при интоксикации витамином D. Фосфат кальция осаждается в желудке, легких и почках с тяжелыми клиническими последствиями.
Возможно изменение формы длинных костей. Это требует хирургической коррекции после завершения процесса минерализации для нормальной работы конечности. Паралич задней части туловища может исчезнуть через 2 недели с начала лечения, хотя прогноз должен быть осторожным. Аномальное расположение тазовых костей может привести к повторяющимся запорам, которые продолжаются и после восстановления минерального состава скелета. Лечение переломов и коррекционную остеотомию следует отложить до полной минерализации скелета.