Нарушение перестройки скелета у собак может выражаться в двух различных формах: цервикальной спондилопатии и эностоза, которые развиваются самостоятельно или в сочетании с остеохондрозом.
Первое средство диагностики — обычная рентгенография. Часто установить точную локализацию пораженного участка при спондилопатии шейного отдела удается только с помощью дополнительных визуальных методов исследования, например, миелографии и компьютерной томографии. Об эностозе свидетельствует положительная болевая реакция при глубокой пальпации костей в сочетании с наличием рентгеноконтрастных областей в костномозговых полостях вблизи питательных отверстий.
Синдром нестабильности шейного отдела наиболее распространен у немецких догов, мастифов и ирландских волкодавов и не имеет отношения к смещению позвонков с последующей гипертрофией связок, характерному для пожилых доберманов. Эностоз развивается в молодом возрасте у собак различных пород, чаще всего у немецких овчарок.
Этиология заболевания может быть многофакторной, влияние рациона показано на примере щенков крупных пород, которые растут очень интенсивно. Рост скелета происходит в двух направлениях: в длину и ширину, то есть с перестройкой формы костей. Последняя включает перестройку с учетом меняющихся размеров тела, силы мышц и массы. Высокое содержание кристаллов гидроксиапатита может привести к изменению электронной плотности, влияющей на активность остеобластов и остеокластов. Возможно, этот и другие механизмы, пока еще неизвестные, составляют основы закона Вольфа, утверждающего, что «костная ткань откладывается там, где это необходимо». Тем не менее целостность скелета зависит от гомеостаза кальция, включающего точную регулировку концентрации кальция во внеклеточной жидкости.
При постоянном избыточном поступлении кальция в организм молодых собак, особенно крупных пород, последний всасывается в больших количествах. Лишь незначительная часть кальция выводится из организма с мочой и фекалиями, а основной объём откладывается в костной ткани. Избыток кальция приводит к кормовой гиперкальцитонинемии, которая снижает активность остеокластов, нарушая процесс ремоделирования скелета. В результате темп изменения диаметра отверстий может отставать от темпа роста спинного мозга и кровеносных сосудов, что приводит к определенным формам цервикальной спондилопатии или эностозу.
К возможным признакам цервикальной спондилопатии у щенков крупных пород относятся атаксия, нарушение координации движений тазовых конечностей, замедленные проприоцептивные рефлексы и болевая реакция при разгибании шеи. Признаки появляются в возрасте 6 месяцев, что позволяет отличить эту патологию от атаксии доберманов, развивающейся в возрасте 6 лет. Положительный перекрестный разгибательный рефлекс может очень помочь при постановке диагноза, хотя этот признак не патогномоничен. Другие признаки и неврологические симптомы зависят от локализации патологического процесса.
Перемежающаяся хромота у собак моложе двух лет позволяет предположить эностоз. Симптомы обусловлены поражением всех длинных трубчатых костей, но степень болезненности может варьировать в зависимости от стадии болезни.
У немецких догов, получающих рацион с высоким содержанием кальция, отмечена задержка роста позвоночного канала в шейном отделе по сравнению с ростом спинного мозга. Компрессия спинного мозга сопровождается демиелинизацией как восходящих, так и нисходящих нервных путей, степень которой определяет тяжесть клинических проявлений и характер изменений при визуальных методах исследования.
У собак, получающих рационы с высоким содержанием кальция, наблюдается замедление резорбции эндостальной поверхности костей остеокластами. Костномозговые каналы и питательные отверстия компактного слоя кости часто приобретают аномальную форму; это может приводить к отекам и, в конечном итоге, к фиброзу костномозговой полости. Отек может распространяться через компактное вещество и подлежащую часть периоста, что ослабляет прикрепление последнего и/или приводит к чрезмерному формированию пластинчатой кости.
У животных в возрасте 3-4 месяца, которых докармливали кашей с повышенным содержанием кальция в начале периода отъема, при рентгенографии обнаруживали эностоз. Ни у одного из щенков контрольной группы, выращенной на рационе с 1% кальция в пересчете на сухую массу, каких-либо признаков эностоза не выявлено.
Корректировка рациона в раннем возрасте способна остановить процесс непропорциональной перестройки скелета. Собак необходимо кормить готовыми кормами, в формулах которых содержание кальция и энергии сбалансировано в соответствии с размером и массой тела животного.
При цервикальной спондилопатии у собак применяют хирургическую декомпрессию, чтобы предотвратить дальнейшую дистрофию спинного мозга. Если эностоз сопровождается сильной болью и имеет рецидивирующее течение, можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты. Хотя эностоз проходит, не оставляя долговременных последствий, рецидивы заболевания возможны до 2-летнего возраста.
При недостатке кальция в рационе или витамина D возможны патологические переломы, включая надломы трубчатых костей, компрессию губчатой костной ткани и деформацию плоских костей. Кроме переломов, рахит или гиповитаминоз D могут сопровождаться другими, более редкими симптомами: угнетением, мышечной слабостью, искривлением рёбер, локтевой и лучевой костей в области метафизов. Как следствие вторичного пищевого гиперпаратиреоидизма, не исключена хроническая прогрессирующая деминерализация костей скелета, которая приводит к выпадению зубов и/или патологическим и/или компрессионным переломам. Кроме того, возможны деформации лопаток, тазовых, пяточных и других выступающих костей под действием силы мышц. На некоторых участках тела это выявляется при наружном осмотре или путем пальпации.
