Остеоартроз является одной из самых актуальных проблем в ортопедии животных-компаньонов, так как к нему приводит большинство заболеваний суставов, если не все из них. Это основная причина эутаназии при ортопедических заболеваниях.
К клиническим признакам ОА относятся оберегание пораженной конечности, болезненность при вставании и улучшение состояния после физической активности, а также ухудшение после отдыха, последовавшего за активной нагрузкой. При клиническом осмотре можно отметить отёк в области суставов, иногда болезненность при пальпации, крепитацию и уменьшение амплитуды движений в зависимости от длительности течения ОА. Остеоартроз можно разделить на первичный, часто связанный с возрастными изменениями, и вторичный, обусловленный другими патологиями, например, нарушениями развития, травмой, септическим или асептическим остеоартритом.
Анамнез и клинические признаки при ОА настолько типичны, что для постановки диагноза может быть достаточно определить пораженный сустав, тем не менее, необходимо провести рентгенографическое исследование, чтобы исключить другие, менее распространенные причины. К основным рентгенологическим признакам относятся остеофиты на границе суставных поверхностей и склероз субхондральной костной ткани; можно также отметить сужение суставной щели и специфические признаки, например, минерализованный фрагмент при РОХ, краниальное смещение большеберцовой кости при разрыве крестовидной связки. В некоторых случаях требуются дополнительные методы диагностики, например, артроцентез, анализ крови или другие визуальные методы.
Возраст появления симптомов остеоартроза варьирует в зависимости от породы; например, средний возраст проявления заболевания колеблется в пределах от 3,5 лет до 9,3 лет.
Можно предположить, что физические нагрузки могут ускорить дистрофические изменения суставного хряща даже без первичной патологии. Есть основания полагать, хотя это и не доказано, существуют породы, более восприимчивые к ОА, чем остальные. По опыту, у ретриверов это заболевание встречается чаще, чем у ротвейлеров, а собаки некоторых пород чаще страдают от иммунообусловленного остеоартроза.
Пол животного также считают фактором риска при вторичном ОА. Половые различия при ОА связаны с первопричиной заболевания. Например, фрагментированный венечный отросток встречается у кобелей в три раза чаще, чем у сук, и такое же соотношение наблюдается в случае вторичного ОА. В качестве второго примера можно привести разрыв краниальной крестовидной связки, который чаще наблюдают у кастрированных сук; и то же относится к вторичному ОА коленного сустава.
Перегрузка сустава в результате ожирения или избыточных физических нагрузок является основной причиной недомогания у собак с ОА. Хотя факторы, определяющиеся генотипом, невозможно регулировать, фенотипические факторы частично поддаются коррекции. Перекармливание и избыток кальция могут повысить частоту и тяжесть ОА в пожилом возрасте.
В плазме таких собак выявлено несоответствие концентрации гормона роста и инсулиноподобного фактора роста, как при ОА у людей. Показано, что обнаруженный ранее гуморальный фактор, полученный из пораженных артритом суставов, способен вызывать ОА как in vitro, так и in vivo.
Остеоартроз развивается по механизму порочного круга. Повреждение хряща вызывает синовит с высвобождением посредников воспаления, включая интерлейкины и фактор некроза опухолей, которые приводят к высвобождению металлопротеиназ, и, как следствие, к дальнейшему повреждению хряща. В результате арахидоновая кислота превращается в простагландины и лейкотриены. Они снижают порог болевой чувствительности, расширяют сосуды суставной капсулы, приводя к отёку сустава и локальному повышению температуры, вследствие повреждения хряща.
При разрушении клеточных стенок высвобождается арахидоновая кислота, которая может, подвергаться ферментативному расщеплению до лейкотриенов или простагландинов, вызывая клинические проявления остеоартроза, то есть отёк, болезненность и повышение температуры сустава. Выпот в суставную полость содержит меньше муцина и больше транссудата плазмы, чем обусловлены недостаточная смазка сустава и нарушение трофики хряща, которые приводят к еще большему повреждению последнего.
Эти элементы характерны для ОА. Сустав не образует необходимое количество смазки и хрящ не получает достаточно питательных веществ, что приводит к еще большему его повреждению. Порочный круг можно разорвать, устранив причину, изменив метаболический путь расщепления арахидоновой кислоты, снизив влияние посредников воспаления и/или повысив регенеративные способности хряща.
При старении уменьшается длина ГАГ и количество протеогликанов, а также содержание воды и способность хряща противостоять нагрузкам. Реакционноспособные кислородсодержащие соединения, свободные радикалы, травмы, инфекции и облучение также способны повреждать молекулы ГАГ. Дистрофические изменения хряща могут быть связаны с деятельностью протеолитических ферментов, включая металлопротеиназы и ферменты лизосом. Регенерация при микротравмах возможна благодаря делению неповрежденных хондроцитов, и синтезу протеогликанов и коллагена de novo. Сильные повреждения клеток приводят к формированию рубца без клеток; поражения на границе хряща и кости вызывают воспаление и склероз субхондральной костной ткани и, возможно, формирование фиброзного рубца с низким содержанием протеогликанов.
При нормальных условиях активность металлопротеиназ подавляется тканевыми ингибиторами. Однако при остеоартрозе эти ферменты образуются в тучных и синовиальных клетках под влиянием цитокинов, интерлейкина-1 и интерлейкина-2, высвобождающихся из синовиальных клеток, моноцитов, макрофагов и Т-клеток. Эти цитокины стимулируют синтез МПаз в хондроцитах и остеокластах, как только окружающий их хрящ разрушится. Кроме того, ИЛ-1 стимулирует высвобождение продуктов превращения арахидоновой кислоты, например, простагландина Е и лейкотриена В4 из хондроцитов и синовиальной оболочки.
Экспрессия и активность ИЛ-1, ИЛ-2 и циклооксигеназы могут снижаться в присутствии жирных кислот Омега-3. Рыбий жир способен специфически воздействовать на регуляторные механизмы генной транскрипции в хондроцитах.
Прежде всего, необходимо снизить массу тела, если собака страдает ожирением или набрала избыточную массу в период пониженной физической активности. Исследования отметили значительное улучшение у собак с дисплазией ТБС после снижения массы на 11—18%.
Степень и тип физической активности необходимо регулировать в зависимости от морфологических особенностей пораженного сустава и стадии заболевания. Например, для собаки с разрывом крестовидных связок лучше подойдут прогулки на поводке, чем бег по полям, сопровождающийся частым вращением в нестабильном суставе. Плавание — очень хорошее упражнение для массивных собак, страдающих артрозом. Собакам с дисплазией тазобедренных суставов не следует позволять прыгать и карабкаться. Физические нагрузки следует распределять равномерно на несколько прогулок, а не выводить собаку на долгую прогулку раз в неделю. Если после физической активности и последовавшего за ней отдыха хромота усилилась, физические нагрузки придется уменьшить.
Нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют ферменты циклооксигеназы; ЦОГ1 стимулируют образование простагландинов, защищающих организм, в то время как ЦОГ2 стимулируют образование ПГЕ2, ответственного за клинические проявления, в частности, боль и повышение местной температуры. НСПВП при ОА часто назначают на длительный период, чтобы улучшить метаболическое состояние пораженного сустава, не притупляя болевую реакцию.
Кортикостероиды подавляют активность фосфолипазы, стабилизируя стенки кровеносных сосудов и лизосомы. Суставы становятся менее болезненными, и уменьшается объем синовиальной жидкости. Так как при длительном применении кортикостероидов подавляется регенерация хряща, длительное или повторное их применение, особенно в форме внутрисуставных инъекций и в высоких дозах, противопоказано.
